肠道微生物群、脂肪组织和骨骼肌之间的相互作用作为全身低级别炎症及肥胖和糖尿病发展的早期事件

肥胖与全身慢性低级别炎症相关，这种炎症促进了心血管疾病和2型糖尿病等代谢疾病的发展。然而，这种与肥胖相关的促炎过程的病因仍不清楚。大多数研究集中在脂肪组织功能障碍和/或骨骼肌细胞中的胰岛素抵抗，以及脂肪因子谱的变化和巨噬细胞招募作为潜在的炎症来源。然而，低级别全身炎症可能涉及一个复杂的信号网络，连接多个器官。最近的证据表明，肠道微生物群组成的紊乱和高脂饮食摄入后肠道肽水平的变化可能是导致低级别全身炎症的原因，这甚至可能在肥胖、代谢疾病或2型糖尿病之前发生并使其易感。这个假设很有吸引力，因为胃肠系统首先接触营养物质，因此可能代表导致与肥胖相关的全身炎症发展的事件链中的第一环节。因此，本文综述将总结最新进展，阐述肠粘膜细菌介导的炎症、脂肪组织和骨骼肌之间的相互联系，形成一个有利于高脂饮食相关的低级别全身炎症发生的协调电路，从而导致肥胖并使代谢疾病和/或2型糖尿病易感。特别强调高脂饮食引起的肠道稳态变化作为粘膜炎症的早期启动事件，以及对促进广泛全身炎症的负面后果的影响，尤其是在脂肪和肌肉组织中。