慢性噪音暴露对小鼠葡萄糖和脂质代谢的影响，机制为调节肠道菌群和调控CREB/CRTC2及SREBP1/SCD通路

慢性噪音暴露与肠道菌群失调以及葡萄糖和脂质代谢障碍相关。然而，关于慢性噪音诱导的葡萄糖和脂质代谢障碍中肠道菌群变化机制的证据有限，慢性噪音暴露对代谢障碍的潜在后果尚不清楚。在本研究中，我们建立了慢性白天和夜间噪音暴露的小鼠模型，以探讨肠道菌群对慢性噪音诱导的葡萄糖和脂质代谢障碍的影响及其机制。结果显示，慢性白天或夜间噪音暴露显著增加了空腹血糖、血清和肝脏甘油三酯水平，损害了葡萄糖耐受性，并降低了血清高密度脂蛋白胆固醇水平和肝脏总胆固醇水平。然而，在恢复4周后，只有夜间噪音恢复组的小鼠血清甘油三酯仍然保持升高。此外，慢性噪音暴露降低了肠道紧密连接蛋白水平并增加了肠道通透性，而这一效应在恢复期内并未完全消失。更重要的是，慢性噪音暴露改变了肠道菌群，显著调节了代谢物和代谢途径，并通过肠肝轴进一步激活肝脏糖异生CRTC2/CREB-PCK1信号通路和脂质合成SREBP1/SCD信号通路。综上所述，我们的研究表明，慢性白天和夜间噪音暴露通过调节肠道菌群和血清代谢物，并激活肝脏糖异生CREB/CRTC2-PCK1信号和脂质合成SREBP1/SCD信号通路，可以导致葡萄糖和脂质代谢障碍。清醒期间噪音暴露对代谢障碍的潜在后果要显著于睡眠期间的噪音暴露。