免疫抑制的CD10+ALPL+中性粒细胞通过介导T细胞的不可逆疲惫促进HCC对抗PD-1疗法的耐药性

在此，我们发现肿瘤细胞重新编程CD10+ALPL+中性粒细胞，以诱导T细胞的"不可逆"疲惫，从而允许肿瘤逃避抗PD-1治疗的预期效果。我们的数据为特殊细胞群体的阐释提供了新的理论基础，并揭示了耐药免疫治疗的分子机制。针对这些细胞与现有免疫治疗相结合，可能是一种更有效的治疗方法。