慢性乙型肝炎与2型糖尿病合并驱动的肝癌发生机制及管理策略

慢性乙型肝炎（CHB）和2型糖尿病（T2DM）是肝细胞癌（HCC）的主要独立危险因素。T2DM与CHB之间的双向促进形成了其协同致癌效应的生物学基础。T2DM主要通过如代谢紊乱、氧化应激、慢性炎症和免疫抑制等机制加速CHB的进展；而CHB主要通过导致肝损伤进而影响中央葡萄糖代谢、HBx驱动的糖异生、抑制胰岛素信号通路以及潜在的β细胞损伤来促进T2DM的发展。在合并条件下，这些机制交织形成一个四个关键方面的恶性循环：代谢和脂质紊乱、致癌途径的激活、氧化应激和慢性炎症的放大，显著加速肝癌的发生。关于管理策略，我们采用三级预防理念，整合多种管理方案并结合新兴药物治疗。因此，我们提出建立一个以“肝脏与葡萄糖协同管理”为中心的多方面联合控制管理策略。本综述旨在总结T2DM与CHB合并促进HCC发展的机制和管理策略的最新证据，为研究这种合并症的机制和人口层面的HCC预防策略提供理论基础。