慢性电惊厥和抗抑郁药物治疗对大鼠大脑中BDNF及trkB mRNA的调节

通过原位杂交和Northern印迹技术，研究了慢性电惊厥（ECS）或抗抑郁药物治疗对脑源性神经生长因子（BDNF）及其受体trkB表达的影响。在额叶皮层中，急性ECS使BDNF mRNA增加约两倍，且这一效应在先前进行的慢性ECS治疗（10天）后显著增强。在海马体中，慢性ECS的影响因主要亚区而异。在齿状回颗粒细胞层中，慢性ECS使BDNF和trkB mRNA的急性诱导降低约50%，但延长了它们的表达：在最后一次慢性ECS治疗后18小时，水平仍然升高两到三倍，但在急性ECS后18小时返回控制水平。在CA3和CA1锥体细胞层中，慢性ECS显著提高了BDNF的急性诱导，并倾向于延长BDNF和trkB mRNA的表达。在嗅皮层的第二层也观察到类似的效果，慢性ECS显著提高了BDNF和trkB mRNA的急性诱导并延长了它们的表达。慢性（21天）但不是急性（1天）应用几种不同的抗抑郁药物，包括氟西汀、舍曲林、去甲抑郁药或米安色林，显著增加了海马中的BDNF mRNA，除了米安色林外，所有药物均增加了trkB mRNA。相反，慢性施用非抗抑郁精神药物，包括吗啡、可卡因或氟哌啶醇，未能增加BDNF mRNA的水平。此外，慢性施用ECS或抗抑郁药物完全阻止了海马对限制性压力的BDNF mRNA下调反应。对慢性ECS和抗抑郁药物治疗的增强诱导和延长的BDNF表达可能促进神经元存活，并保护神经元免受压力的损害影响.