DHRS3的视黄醛还原酶活性被视黄醇脱氢酶10反向激活，以控制视黄素的稳态

视黄酸诱导的脱氢酶还原酶3 (DHRS3) 被认为作为一种视黄醛还原酶，控制全反式视黄醛的水平，全反式视黄醛是生物活性全反式视黄酸的直接前体。然而，DHRS3的弱催化活性以及在过表达DHRS3的细胞中视黄醛转化为视黄醇和视黄酸的变化缺乏，削弱了其作为生理上重要的全反式视黄醛还原酶的作用。本研究证明DHRS3需要视黄醇脱氢酶10 (RDH10) 的存在才能显示其全部催化活性。RDH10激活的DHRS3表现为一种高亲和力的全反式视黄醛特异性还原酶，能够有效地将视黄醛转化回视黄醇，从而减少视黄酸生物合成的速率。反过来，RDH10的视黄醇脱氢酶活性被DHRS3反向激活。在E13.5时，DHRS3缺失的胚胎中视黄醇和视黄醇酯的水平低于约4倍，但视黄酸的水平仅稍微升高。在Dhrs3(-/-)胚胎中，膜相关的视黄醛还原酶和视黄醇脱氢酶活性分别降低了约4倍和约2倍，Dhrs3(-/-)小鼠胚胎成纤维细胞显示出视黄醛和视黄醇的代谢减少。RDH10和DHRS3无需自身具备催化活性就能相互激活。在发育过程中，编码DHRS3和RDH10的转录本在某些组织中共同定位。两种相关蛋白之间的互相激活相互作用可能代表一种高度敏感和保守的机制，以精确控制视黄酸生物合成的速率.