Key points are not available for this paper at this time.
巨噬细胞的激活与代谢重编程密切相关。炎症性(M1)巨噬细胞能够维持炎症反应并杀死病原体,主要依赖于有氧糖酵解和脂肪酸生物合成。糖酵解是一种快速产生 ATP 的方式,而脂肪酸则作为炎症介质合成的前体。在另一面,抗炎性(M2)巨噬细胞介导炎症的消退和组织修复,将其代谢转变为脂肪酸氧化和氧化磷酸化。这种经典观点多年来受到新发现的挑战,指向巨噬细胞激活过程中的更复杂的代谢网络。脂质代谢在 M1 和 M2 巨噬细胞的激活中发挥关键作用。最近的证据显示,脂肪酸氧化在 M1 巨噬细胞的炎症小体激活中同样是必需的,而糖酵解现在被认为为 M2 巨噬细胞中的脂肪酸氧化提供能量。最终,针对巨噬细胞中的脂质代谢能够改善代谢疾病的结果。在此,我们从脂质代谢的角度回顾巨噬细胞免疫代谢的主要方面。在巨噬细胞激活过程中构建可靠的代谢网络将使我们更接近于靶向巨噬细胞以改善人类健康。
Batista‐González 等人(周五)研究了这个问题。