肺和脑之间存在动态的双向沟通,这种沟通影响局部和全身的免疫稳态,从而塑造整体健康和疾病进展。肺部感染日益被认识为触发或加重神经功能障碍的因素,最终恶化临床结果。虽然大脑受到血脑屏障(BBB)的保护,但在肺部感染期间仍然易受到继发性损伤,主要是通过肺驱动的全身性炎症、免疫细胞激活以及细胞因子、趋化因子和其他循环介质的释放。本文综述了肺-脑沟通背后的生物学和免疫机制,重点关注肺部细菌感染后的大脑变化。我们考察了诸如内皮糖萼(eGC)的降解产物、内皮蛋白、炎症性细胞因子等源自肺部并影响中枢神经系统(CNS)的循环介质的作用。我们强调了新的见解,阐明肺触发的全身性炎症如何导致神经后遗症,包括认知缺陷和行为变化。最后,我们讨论了最近的实验发现和临床证据,促进了我们对肺部炎症与大脑功能障碍之间有害相互作用的理解。我们接着概述了临床相关性、治疗转化和未来研究的机会。这里讨论的介质指向新兴的治疗靶点,并彰显了预防细菌性肺感染长期神经并发症的临床挑战。
Villalba等(周二)研究了这个问题。