糖尿病肾病(DKD)是一种严重的微血管并发症,传统上归因于一般代谢紊乱和遗传易感性。然而,这种经典的病理生理学方法忽视了红细胞在疾病发展和进展中的作用。长期暴露于高血糖和氧化应激会损害细胞的膜结构和离子稳态,导致流变学特性改变。通过整合这些分子到流变学的途径,本综述建立了一种新的病理生理学框架,以理解DKD,将红细胞重新定位为肾损伤的主要催化剂和早期诊断干预的高度敏感靶点。
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Garoufis et al. (Fri,) 研究了这个问题。