在参与妊娠相关疟疾的硫酸软骨素A粘附的恶性疟原虫中，选择性上调一个结构明显不同的var基因

感染红细胞（iRBC）的细胞粘附是通过寄生虫编码的克隆变异表面抗原（VSA）介导的，并且是恶性疟原虫疟疾发病机制中的一个中心过程。妊娠相关疟疾（PAM）已被与iRBC对胎盘绒毛间隙中硫酸软骨素A（CSA）的VSA介导的粘附相关联。多项研究指出PfEMP1 VSA家族中的成员是CSA特异性iRBC在胎盘中隔离的介导物。我们报告了在选择性粘附CSA的体外培养后，多个P. falciparum寄生虫分离株中一个var基因的显著上调。该基因属于一个高度保守且普遍的var基因亚家族（var2csa）。var2csa基因在寄生虫基因组中在缺乏CIDR和DBL-gamma结构域上与所有其他var基因结构上显著不同。这些结构域此前已被认为涉及PfEMP1介导的CD36和CSA的粘附。我们还展示了在三种胎盘寄生虫分离株中var2csa的转录水平高于来自两名恶性疟疾儿童的外周血寄生虫的转录水平。因此，这个var基因具有编码寄生虫粘附分子的基因所应有的特性，该分子启动了与PAM相关的病理过程。