酵母病原体Candidozyma (Candida) auris能够形成生物膜，这对其致病性和院内传播有重要贡献。在本研究中，我们鉴定了转录因子Wor2作为C. auris生物膜形成的负调控因子。通过使用蛋白质标记策略，在IV类株中促进Wor2超激活导致了两个重要粘附因子SCF1和ALS4112的下调，以及生物膜形成能力的降低。我们证明了对生物膜的影响主要是通过在该株中降低SCF1表达介导的。然而，在惰性表面和人角质形成细胞上的粘附实验结果发现Wor2和Scf1在这一过程中的相对作用有限，这表明它们对生物膜形成的影响是复杂的，并不仅限于粘附步骤。最后，对来自不同类群的其他株的分析鉴定了三个不同的WOR2基因型，具有不同的WOR2表达水平和WOR2缺失对生物膜形成的不同影响。值得注意的是，Wor2在I类、III类和IV类株中具有负调控生物膜的作用，且具有独特的SCF1/ALS4112表达特征，而对II类株的生物膜没有影响。总之，本研究表明Wor2在C. auris中表现出一些独特的基因型进化，导致其在生物膜形成中具有类群或菌株特异的调控作用和途径。重要性Candidozyma (Candida) auris是一种致病性酵母，表现出通过医疗器械在人际间传播的特定能力，这导致了院内的念珠菌血症暴发。因此，粘附于惰性表面及其后续的生物膜形成对于C. auris的传播至关重要。这项工作突显了转录因子Wor2作为C. auris生物膜形成的负调控因子的作用。在IV类株中，Wor2被证明下调了两个重要的粘附因子(SCF1和ALS4112)。有趣的是，Wor2在C. auris的不同类群和菌株中表现出不同的基因型，这与WOR2、ALS4112和SCF1的不同表达相关，并可能在生物膜形成中具有不同的作用。
Louvet等（Mon）研究了这个问题。