EGFR突变肿瘤患者中,EGFR-TKIs引起的心脏毒性机制、风险和管理策略是什么?
本评审强调EGFR-TKI引起的心脏毒性机制和管理,强调准确预测因子和创新干预策略在心脏肿瘤学中的必要性。
表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)是一类口服靶向抗癌药物,已被证明能显著抑制肿瘤进展,并改善EGFR突变肿瘤患者的临床预后,尤其是在非小细胞肺癌患者中。然而,EGFR-TKIs的持续使用可能导致潜在的心脏毒性,从而限制其适用性。本文评审的主要目标是系统分析与EGFR-TKI引起的心脏毒性相关的研究演变,阐明其潜在机制,如PI3K信号通路抑制、离子通道阻断、氧化应激、炎症反应和凋亡。此外,评审还包括对EGFR-TKI引起的心脏毒性的风险评估,以及管理和反应策略的探讨。概述未来的研究方向,强调对心脏毒性更准确预测因子的需求和创新干预策略的开发。总结来说,这篇评审整合了近期的研究进展,阐明了与EGFR-TKI引起的心脏毒性相关的风险,并提供了优化临床剂量方案、改善患者管理策略及揭示EGFR-TKI引起心脏毒性所涉及复杂机制的重要见解。
Li等(周四)研究了这个问题。