越来越多的证据表明,心肌梗死(MI)是具有不同分子、细胞和生物机械机制的异质性斑块基质的临床表现。急性冠状动脉血栓形成(ACT)最常见的来源是斑块破裂(PR)、斑块侵蚀(PE)和钙化结节(CNs),这些情况各自与不同的炎症特征、血栓组成、临床表现和预后相关。这篇综合性回顾提供了一种以临床医生为导向的对这三种主要斑块表型潜在病理生理机制的综合分析,并讨论了它们对急性冠状动脉综合征(ACS)当代管理的启示。我们考察了斑块不稳定性的分子和细胞决定因素,并强调了系统因素如斑块负担、愈合反应受损和心肌危险如何调节临床风险。冠状动脉内和非侵入性成像的作用主要作为一种工具,用于阐明与临床相关的斑块生物学,而不仅仅作为程序指导。基于这些见解,我们提出了一个概念框架,将斑块生物学整合到急性阶段、二级预防和长期跟进的临床决策中。特别是,认识到斑块基质的生物异质性可能支持更个性化的治疗策略,使临床医生能够根据潜在的斑块表型和患者特定的风险概况来量身定制药物和介入措施。最后,我们简要讨论了新兴观点,包括人工智能(AI)在改善斑块特征、风险分层和精确心血管预防中的潜在作用。总体而言,认识到PR、PE和CNs作为生物学上独特的实体支持向基于机制和个性化的心肌梗死管理转变,将斑块生物学的进展与精确心血管医学的原则相结合。
Pala等人(周四)研究了这个问题。