肝脏冷缺血/再灌注（I/R）损伤持续存在于肝移植（LT）围手术期，对移植物存活产生深远影响，并与早期移植物功能障碍（EAD）的发生密切相关。目前，针对冷I/R损伤的预防策略仍较有限。本研究旨在探讨Caftaric Acid（CA）——一种在适应寒冷的冬眠动物中显著升高的代谢产物——对肝脏冷I/R损伤的保护作用及其潜在分子机制。结果显示，CA显著减少肝组织坏死面积，缓解肝损伤，抑制肝细胞凋亡，并促进氧化还原稳态的恢复。RNA-seq分析提示，MAPK通路，尤其是JNK1的激活，在冷I/R损伤过程中发挥关键作用。通过药物靶点筛选、分子对接及表面等离子体共振（SPR）等综合实验，本研究证实CA能够直接结合并作用于JNK1，调节其磷酸化功能。进一步研究揭示，CA通过调控MAPK级联通路（JNK1/FOS）减轻肝脏冷I/R损伤期间的氧化应激、线粒体功能障碍及细胞凋亡。综上所述，研究结果提示CA作为潜在治疗策略，具有改善肝脏冷I/R损伤的临床应用前景。
Zhu等人（星期二）研究了该问题。