摘要 HIV-1在体内的静息CD4+ T细胞中容易检测到1–4。然而，静息T细胞在体外对细胞游离病毒感染高度抵抗5–7，需要有丝分裂激活才能变得易感。这个矛盾提出了一个根本性问题，即是什么使T细胞对HIV-1具有易感性。我们在此研究中阐明，HIV-1衣壳通过核孔复合体（NPC）进入细胞核是静息T细胞感染的瓶颈，但HIV-1通过在细胞间传播时触发受体介导的信号传导来驱动核进口并授权感染，克服了这一瓶颈。结合病毒和细胞学检测与超高分辨率成像，我们展示了HIV-1感染细胞与未感染T细胞接触时激活CD4–LCK信号，独立于细胞周期进入，激活CDK1，磷酸化核孔蛋白并预激核孔复合体促进HIV-1核进口。关键是，细胞间接触也加速了活化T细胞的核进口，这为细胞间传播主导感染提供了范例。相比之下，HIV-1病毒粒子不会触发这一反应，解释了为何静息T细胞不能被细胞游离病毒有效感染。我们提出，HIV-1进化出选择性在细胞间传播过程中激活CD4信号以调控感染中NPC阶段，这为体内静息T细胞如何被感染提供了解释。
Mesner等人（周三，）研究了该问题。