摘要 流行病学研究提示帕金森病（PD）与溃疡性结肠炎（UC）之间存在关联，然而潜在连接这些疾病的分子机制尚未明晰。本研究整合了经过整理的疾病-基因资源和公开的血液转录组数据，识别了PD和UC之间的共享分子特征。我们鉴定了320个共享特征基因及一个由拓扑学方法衍生的10基因核心模块，其中包含TNF、IL1B、TP53、BCL2和CASP3。富集分析显示一个汇聚的炎症-应激架构，其特征为微生物响应、氧化应激、脂质/炎症及IL-17相关信号通路。免疫去卷积揭示PD和UC在外周免疫上部分重叠的改变，尤其是记忆B细胞丰度降低。网络分析进一步凸显TP53和JUN作为主要转录中心，并优先筛选出若干候选化合物以供后续研究。交叉验证和外部验证结果显示，仅部分核心基因在不同队列中保持稳定的判别性能，表明网络中心性并不完全转化为稳健的分类器行为。总体而言，这些发现支持一个连接PD和UC的共享炎症/凋亡调控模块，并提供一个系统层面的框架，用于机制研究和治疗优先级排列，而非确定性生物标志物面板。
Sun等人（星期三，）研究了该问题。