人类流感A病毒获得病原性的新机制

血凝素（HA）分子被蛋白酶切割是流感A病毒感染性的前提。在这里，我们描述了1918年大流行株后代HA切割的新机制。我们证明了神经氨酸酶，作为病毒表面第二大蛋白，能够结合并封存纤溶酶原，从而导致这种普遍存在的蛋白酶前体在局部浓度升高，并因此增加HA的切割。这种神经氨酸酶分子的特殊功能的结构基础似乎是第146位（N2编号）存在一个羧基末端赖氨酸和缺失一个寡糖侧链。这些发现表明，流感A病毒，以及其他病毒，也可能通过这种方式在人体内变得高度致病性。