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轮状病毒是年轻哺乳动物腹泻的主要原因。轮状病毒利用不同的整合素作为细胞受体，因此在到达肠腔时，它们的整合素受体将隐藏在紧密连接（TJ）下方，位于基底侧膜上。我们在这里研究了轮状病毒的外壳蛋白是否能够打开由TJ密封的细胞间隙。轮状病毒的最外层蛋白中，有60个由VP4蛋白形成的刺突。VP4对病毒与细胞的相互作用至关重要，并被胰蛋白酶切割成肽VP5和VP8。我们发现，当这些肽添加到汇合的上皮单层（马丁-达比犬肾细胞）时，VP8能够以剂量依赖和可逆的方式降低跨上皮电阻。VP5没有任何效果。VP8还可以在钙转换实验中抑制新形成的TJ的发展。VP8处理增强了非离子示踪剂的细胞间通过，允许荧光脂质探针和顶面蛋白GP135从腔内扩散至侧膜，并触发基底侧蛋白Na+-K+-ATP酶、alphanubeta3整合素和beta1整合素亚基向顶面转移。VP8生成的TJ冷冻断裂模式特征是出现松散的末端纤维，与几种TJ蛋白的分布改变有关。口服VP8给予糖尿病大鼠允许胰岛素的肠内给药，表明它可以用于调节上皮通透性.
Nava等人（周三）研究了这个问题。