大肠杆菌膜脂质合成的调控。在抑制磷脂合成过程中异常长度游离脂肪酸的积累。

大肠杆菌甘油缺乏突变体的甘油饥饿导致膜磷脂合成特定抑制。Mindich（1972年）观察到在甘油缺乏后仅有微量游离脂肪酸的积累。我们重复了这些实验，使用了同时具有β氧化缺陷的甘油auxotroph。这个缺陷是为了控制脂肪酸降解。与之前的结果相反，我们发现游离脂肪酸确实在甘油饥饿期间积累。在gpsA和plsB甘油auxotroph的β氧化缺陷（fadE-）衍生物中也得到了类似结果。在plsB- fadE-菌株的甘油饥饿下，磷脂合成被抑制达90%。经过20到40分钟的滞后，游离脂肪酸合成开始，并以逐渐增加的速率进行，直到脂肪酸合成速率与补充甘油的培养物相等。游离脂肪酸的积累是新合成的结果。未酯化部分中脂肪酸的平均链长异常长。在该部分中发现两种20碳脂肪酸，顺式-13-二十烯酸和花生酸。此外，在游离脂肪酸部分中还发现显著增加的硬脂酸水平和少量C-22（葱酸）。这些数据表明酰基转移到磷脂是磷脂酰基链长的主要决定因素。其他实验已经表明，在甘油饥饿细胞中的游离脂肪酸部分是代谢活跃的。尽管β氧化系统存在缺陷，该部分仍然进行周转。向饥饿细胞恢复甘油可以将未酯化脂肪酸结合到磷脂中。