肺毛细血管出血（PCH）由超声引起的生物效应于2012年被认定为肺部超声（LUS）风险，当时在老鼠中发现，在峰值稀化压力（PRP）幅度阈值为1.0 MPa时，使用7.6 MHz线阵列进行的LUS中发现PCH。物理机制可能是肺部血液-空气界面的声辐射压力，但详细的损伤过程尚不清楚。启动了一项对超声处理肺表面的活体显微镜研究，以观察PCH的发展，涉及麻醉、胸壁窗口手术、自发呼吸或在15-20 cm H2O下通气，并进行LUS，同时进行加热阶段、生理监测和液体输注。至少有六只老鼠在可接受的曝露和观察条件下，但在1.25 cm焦点深度和最大4.4 MPa的条件下，9 MHz LUS并未诱发PCH。这一结果令人困惑，尤其是考虑到胸壁的衰减缺失。最近对人类LUS的测试结果也不一（Wolfram et al. ILUS 2025）。LUS PCH的发生还与生理条件如休克或吸入氧气分数相关。生理患者情况与物理超声曝露条件相互交织，以确定LUS PCH的风险.
Miller等（Wed，）研究了这个问题.