GA结合蛋白对神经肌肉突触形成和突触特异性基因表达是可有可无的

编码神经肌肉接头处突触后组成部分的mRNA集中在肌纤维的突触区域。这些RNA在突触区域的积累至少部分是通过在突触肌纤维细胞核中选择性转录相应基因来介导的。负责突触特异性基因表达的转录机制仍 largely unknown，但在乙酰胆碱受体（AChR）亚单位基因和其他“突触”基因的启动子区域的Ets位点对于突触特异性转录是必需的。Ets域转录因子GA结合蛋白（GABP）已被认为介导突触特异性基因表达。GABP的DNA结合亚单位GABPalpha的失活导致早期胚胎致死，阻止了对gabpalpha突变小鼠中突触形成的分析。为了研究GABP在神经肌肉突触中的作用，我们在骨骼肌中选择性失活了gabpalpha，并研究了突触分化和肌肉基因表达。尽管GABP的靶标rb在缺乏GABPalpha的肌肉组织中表达升高，但在这些小鼠中的突触处，聚集的突触AChR和突触特异性基因表达是正常的。这些数据表明，GABP对突触特异性转录和正常AChR在突触的表达维持是可有可无的。