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摘要 宿主-微生物平衡的丧失促进了肠道炎症、结肠炎和炎症性肠病。然而，宿主或微生物因素是否是病理学的关键驱动因素仍不清楚。在这里，我们研究心磷脂如何维持调节性T细胞（T reg）的代谢适应性，以保护肠道-免疫稳态。我们发现，删除T细胞中的心磷脂合成酶蛋白酪氨酸磷酸酶线粒体1（PTPMT1）使小鼠易患结肠炎，因为在没有微生物失调的情况下，T reg细胞的功能受损。随后，致病微生物感染加速了肠道炎症的进展和严重程度。在机制上，心磷脂的缺失损害T reg细胞的代谢适应性，并触发了一种不适应的综合应激反应，这可以通过药物或基因学方式逆转，恢复肠道稳态并延长PTPMT1 ΔT小鼠的寿命。巴斯综合症是一种以严重心磷脂缺乏为特征的遗传疾病，也表现出与辅助T细胞失衡和活跃的综合应激反应特征相关的胃肠症状和炎症。总体而言，这些结果表明，心磷脂介导的线粒体-细胞核轴在T细胞中维持肠道-免疫稳态，并决定致病微生物感染的结果.
Regina等（Mon，）研究了这个问题。