缺氧是实体肿瘤的一个标志性特征，并越来越被认为是肿瘤进展、侵袭性和治疗抗药性的重要因素。在肿瘤微环境中，缺氧与遗传不稳定、异常血管生成、代谢重编程以及与致癌信号通路的相互作用相关，从而可能增强肿瘤的侵袭性和转移潜能。此外，缺氧可能会削弱肿瘤细胞对常规治疗的敏感性，并导致治疗抵抗。本文回顾了缺氧在甲状腺癌中的作用的当前证据，重点讨论其生物学效应、临床意义和治疗相关性。现有研究表明，缺氧可能通过调节缺氧诱导因子(HIF)信号、上皮-间充质转化(EMT)、血管生成、代谢适应、癌症干样特性、细胞外基质重塑和应激适应反应，影响甲状腺癌的进展和治疗耐受性。然而，这些通路的证据强度各异，许多针对缺氧的策略仍处于临床前研究阶段。HIF抑制、红分化疗法和血管调节等方法可能为晚期和难治性甲状腺癌提供潜在的治疗方向。考虑到甲状腺癌的显著异质性，需要进一步的甲状腺癌特异性研究来阐明缺氧的预后和治疗意义.
Peng等人（Sat，）研究了这个问题.