血管紧张素II诱导的JAK2酪氨酸磷酸化调控：SHP-1和SHP-2的作用

血管紧张素II (ANG II) 通过G蛋白偶联的AT1受体对血管平滑肌细胞产生影响。ANG II刺激通过诱导JAK2的酪氨酸磷酸化、激活和与受体的结合而激活Janus激酶/信号转导和转录激活因子（JAK/STAT）通路。结合似乎是JAK2磷酸化所必需的。在本研究中，采用中和抗Src同源磷酸酶-1 (SHP-1) 和抗-SHP-2抗体的电穿孔实验以及SHP-1和SHP-2激活和与JAK2复合的时间序列测定，结果表明，酪氨酸磷酸酶SHP-1和SHP-2在ANG II诱导的JAK2磷酸化中发挥相反的作用。SHP-1似乎负责JAK2去磷酸化以及终止ANG II诱导的JAK/STAT级联反应。SHP-2似乎在JAK2磷酸化和ANG II诱导的JAK/STAT级联反应的启动中发挥重要作用，从而导致细胞增殖。AT1受体中与JAK2结合所需的基序也是与SHP-2结合所需的。此外，SHP-2是JAK2-受体结合所必需的。因此，SHP-2可能作为适配蛋白在JAK2与受体结合中发挥作用，从而促进JAK2的磷酸化和激活。