在第三届国际语言解释语料库研讨会论文集中

我们测试了内源性缩血管肽（ET）在肾髓质的反应性是如何受到环境渗透浓度调控的假设。培养的肾髓质间质细胞（RMICs）在等渗培养基（300 mOsm/kg H2O）或通过添加尿素使其变为高渗透浓度培养基（600 mOsm/kg H2O）中培养3至24小时。在高渗透条件下，ET诱导的Ca2+瞬态峰值降低了45-58%（P < 0.02），而PGE2的积累从基线值的16倍降低到2倍（P < 0.001）。为了探讨高渗透条件是否通过调节受体数量或表达来抑制细胞内信号转导，进行了ET结合动力学和ETA受体mRNA的Northern印迹分析。在高渗透条件下，ETA受体密度相比于等渗条件降低了84%（238 +/- 12 vs. 1450 +/- 184 fmol/mg）（P < 0.01）。与配体结合研究相反，在高渗透培养基下生长的细胞中ETA受体mRNA增加了58%（P < 0.05）。这些观察表明，在高渗透环境下，ET诱导的细胞内信号转导在RMICs中因ET受体下调而受到抑制。由于在高渗透条件下ETA受体mRNA增加，我们得出结论，ET受体的下调可能是由于信息翻译减少、受体肽降解增加或特定受体位点内化增加的结果。