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酗酒是一种复杂的行为障碍,其特征是过量消费乙醇,行为方式的缩窄,发展出耐受性和依赖性,以及社会和职业功能的损害。完全综合征的酗酒动物模型难以实现,但存在许多综合征不同组成部分的有效动物模型。近期的研究开始定义负责两大主要强化来源的神经回路,这对于过量乙醇摄入的动物模型至关重要:正强化和负强化。乙醇似乎与神经元膜内的乙醇敏感元素相互作用,传达神经化学作用的特异性。乙醇的强化似乎是通过GABA-A受体的激活、内啡肽的释放、多巴胺的释放、谷氨酸受体的抑制以及与血清素系统的相互作用介导的。这些神经回路可能会因慢性乙醇施用而改变,表现在急性乙醇戒断期间的相反效应及其他神经递质系统的招募,例如应激神经肽促肾上腺皮质激素释放因子。未来的挑战将包括重点理解这些神经适应性变化如何传达对有乙醇依赖历史动物的复发脆弱性。
Koob等(Sun,)研究了这个问题。