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激活受体NKG2D由自然杀伤（NK）细胞和CD8(+) T细胞表达，在特异性杀伤转化细胞中发挥作用。我们研究了多形性胶质母细胞瘤患者的NKG2D表达，发现NK细胞和CD8(+) T细胞上的NKG2D下调。肿瘤切除后的淋巴细胞中NKG2D的表达显著增加，并与杀伤NKG2D配体阳性肿瘤靶细胞的能力增强相关。尽管在胶质母细胞瘤患者的血清中存在可溶性NKG2D配体，但NKG2D的下调主要是由肿瘤源的肿瘤生长因子-beta引起的，这提示阻断这种细胞因子可能具有治疗益处.
Crane等（星期四）研究了这个问题。
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