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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的神经行为缺陷通常归因于睡眠期间的呼吸障碍发生率或微觉醒发生率。然而,睡眠呼吸障碍还与睡眠微结构的其他改变相关,这些改变可能解释了累积性的清醒期缺陷。1,521例OSAS患者的多导睡眠监测数据证实了这一点:微觉醒指数的增加与1期睡眠时间的延长以及总睡眠时间的相应减少相关。在健康个体的睡眠被实验性打碎的研究范式中也发现了类似的结果。无论是由于呼吸暂停还是声音刺激引起的慢性睡眠片段化,似乎都会导致睡眠稳态压力的累积,这可以解释未治疗的OSAS患者和实验性睡眠片段化受试者所共有的一系列特征性现象:(1) 觉醒阈值升高,(2) 觉醒后迅速重新入睡,(3) 随着时间推移完全清醒次数减少,(4) 醒来时睡眠惯性增加,(5) 对微觉醒的遗忘增加,以及 (6) 日间过度嗜睡。升高的睡眠稳态驱动力似乎取决于单夜内微觉醒的频率以及跨多夜睡眠片段化的慢性程度,而这两者在针对健康受试者的实验研究中均未得到充分模拟。
Chugh et al. (Sun,) 研究了这一问题。