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心肌纤维化是长期糖尿病的主要并发症之一。高血糖引起的心肌细胞萎缩是糖尿病心脏的一个常见病理生理指标。本研究的目的是调查甘草酸(GLC)对糖尿病大鼠心肌损伤的心脏保护作用,以及评估GLC的抗炎和抗纤维化作用。我们的研究表明,高血糖可以在糖尿病动物中引起心脏萎缩。2型糖尿病肥胖大鼠和瘦对照大鼠在糖尿病发展8-12周后接受心脏损伤和炎症的评估。西方印迹法和免疫组化研究显示,间隙连接蛋白connexin-43(CX43)、心脏损伤标记物肌钙蛋白I、特定于心脏肌肉的电压门控钠通道NaV1.5在糖尿病心脏中显著改变。此外,氧化应激介导物高级糖化终产物受体(RAGE)以及炎症介导物磷酸化的p38 MAPK和趋化因子受体CXCR4在糖尿病心脏中增加,而抗氧化损伤的核因子红细胞-2相关因子2(Nrf2)表达减少。我们还观察到糖尿病心脏中多效性细胞因子转化生长因子β(TGF-β)表达增加。GLC治疗显著降低了磷酸化的p38 MAPK、RAGE、NaV1.5和TGF-β的表达,同时改变了CX43、CXCR4、Nrf2和肌钙蛋白I的表达。这些观察表明,GLC在糖尿病心脏萎缩中具有心脏保护作用,而这些作用可能通过激活Nrf2和抑制CXCR4/SDF1以及TGF-β/p38MAPK信号通路介导。
Thakur等人(周二)研究了这个问题。
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