局部传导阻滞和异位起搏点的形成是离体兔心房中乌头碱诱发心房颤动发生发展的主要因素。
本研究在离体幼兔右心房上对乌头碱诱发的心房颤动进行了研究,并同时追踪了两个纤维的电活动,以阐明房颤发生和终止的机制。2. 给予乌头碱(0.8-1.5×10-6)后,首先出现心房活动加速和扑动,随后形成局部传导阻滞和窦性心律扩散障碍。静息电位产生不规则波动且离散度增加,导致细胞出现非同步的局部或顿挫性活动以及最终停止的短暂房颤。3. 重新引入正常灌流液后诱导了一个或多个异位起搏点的形成。最初活动呈间歇性,忽强忽弱,并相继发生或同时发生。这些状态逐渐发展为持续数小时的典型房颤。4. 在房颤期间,主要由于每个纤维活动的持续变化以及起搏点转移的频繁发生,未观察到明确的环形运动(折返运动)。5. 在房颤恢复过程中,随着局部传导阻滞的消失,各纤维活动的同步性、动作电位的完全幅度及其形态和节律的均一性逐渐恢复。6. 据推测,局部传导阻滞和异位起搏点的形成可能是心房颤动发生发展的主要因素。
GOTO et al.(Tue,)对该问题进行了研究。
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