RNA伴侣Hfq对沙门氏菌的致病性至关重要

RNA伴侣Hfq在细菌生理中扮演着多样的角色，超出了其作为Qbeta RNA噬菌体复制所需宿主因子的原始作用。在本研究中，我们表明Hfq参与了兼性胞内病原菌沙门氏菌的致病因子的表达与分泌。沙门氏菌hfq缺失突变株在小鼠中口服和腹腔感染后都表现出显著的减毒，并且在侵入上皮细胞以及在体外的上皮细胞和巨噬细胞中生长存在严重缺陷。令人惊讶的是，我们发现这些表型在很大程度上与Hfq对静止相σ因子RpoS表达的先前报道的需求无关。我们的结果表明Hfq是致病性多个方面的关键调节因子，包括运动能力和外膜蛋白(OmpD)表达的调控，以及侵入和胞内生长。这些多效应提示涉及一网络调控的小型非编码RNA，使Hfq成为沙门氏菌致病基因表达的转录后调控中心。此外，hfq突变似乎导致RpoE介导的包膜应激反应的慢性激活，这可能是由于膜蛋白表达的错误调节。