肿瘤坏死因子α诱导慢性感染的T细胞克隆中人类免疫缺陷病毒的表达。

肿瘤坏死因子α（TNF-α），也称为消耗因子，已被证明可诱导慢性感染的T细胞克隆（ACH-2）中人类免疫缺陷病毒（HIV）的表达。低至50 pg/ml的重组TNF-α浓度就能显著增加ACH-2细胞中HIV表达的背景水平，这一结果是通过上清液逆转录酶活性测定得出的。TNF-α的HIV诱导效应无法通过对细胞的毒性作用解释。此外，未感染的母细胞系（A3.01）和感染的ACH-2细胞均显示出对TNF-α具有高亲和力的受体。瞬时转染实验表明，TNF-α的诱导效应是由于HIV长末端重复序列的特异性激活。这些研究提供了证据，表明TNF-α可能在HIV感染的发病机制中发挥作用。