CXCR4的敲低通过下调MAPK/ERK和PI3K/AKT以及Wnt/β-连环蛋白通路抑制CXCL12诱导的HUVECs血管生成

CXCL12是一种结合于细胞表面受体CXCR4的细胞外趋化因子。我们发现，CXCL12/CXCR4轴的激活刺激了内皮细胞的血管生成。在内皮细胞中敲低CXCR4阻止了血管生成的分支点。暴露于CXCL12的内皮细胞表现出高水平的表皮生长因子受体（EGFR）、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶MMP-2，而在CXCR4敲低的细胞中则没有。进一步的研究揭示，CXCL12/CXCR4轴在血管内皮细胞中的激活通过上调MAPK/ERK和PI3K/AKT及Wnt/β-连环蛋白通路刺激了血管生成。结论是，CXCR4的下调可以抑制肿瘤组织中的血管生成。