SCS巨噬细胞通过限制肿瘤源性囊泡与B细胞的相互作用抑制黑色素瘤

肿瘤源性细胞外囊泡(tEVs)在肿瘤与宿主细胞的通信中是重要信号，但现今仍不清楚内源性产生的tEVs如何在身体不同区域影响宿主。我们结合成像与遗传分析，在有机体、细胞及分子层面追踪黑色素瘤源性囊泡，显示内源性tEVs通过淋巴系统有效传播，并优先结合小肿瘤淋巴结(SCS) CD169(+)巨噬细胞，在小鼠和人类的肿瘤引流淋巴结(tdLNs)中。CD169(+)巨噬细胞层物理阻止tEV传播，但在肿瘤进展及治疗药物的干预下被削弱。破坏的SCS巨噬细胞屏障使tEVs能够进入淋巴结皮质，与B细胞相互作用，并促进肿瘤相关的体液免疫。因此，CD169(+)巨噬细胞可能通过限制tEV扩散和随之而来的促癌免疫行为起到肿瘤抑制剂的作用.