长期口服喹那普利是否能预防年轻盐负荷高发中风自发性高血压大鼠的中风和死亡率?
喹那普利通过干预肾素-血管紧张素系统和预防血管纤维样坏死,完全抑制高发中风自发性高血压大鼠的中风和死亡率。
在年轻的盐负荷高发中风自发性高血压大鼠(SHR-SPs)中,研究了长期口服喹那普利对中风发生和死亡率的影响,研究时间为治疗期(第8至34周年龄)及其后最长6周。同时,以定期间隔监测血压、盐水摄入、利尿和蛋白尿,并在死亡后评估脑血管、肾脏和心脏病变。未治疗的SHR-SPs作为对照。喹那普利完全抑制了中风和死亡率,对血压升高仅提供了有限的保护,并在治疗期及其后防止了盐水摄入、利尿和蛋白尿的增加。喹那普利长期预防了脑部乃至肾脏和心脏水平的血管纤维样坏死发展。在肾脏中,血管内膜和中膜增生显著减少,肾小球和肾小管间质病变也受到显著抑制。在心脏水平,内膜和中膜增生略有减少,但梗死和纤维化几乎未受影响。由于在SHR-SPs中,肾素-血管紧张素系统被高度激活,血管紧张素II(AII)导致纤维样坏死形成、血管堵塞和中风,因此我们得出的结论是,喹那普利在SHR-SPs治疗期间及其后提供中风和死亡率的长期保护主要是由于药物干预了肾素-血管紧张素系统。(摘要截断于250字)
Vacher等人(Mon,)研究了这个问题。
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: