Key points are not available for this paper at this time.
目的：HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类药物）具有抗炎和免疫调节特性，这些特性与其降脂作用无关。由于CD40-CD40L信号通路在血管细胞之间调节炎症反应中发挥作用，涉及粘附分子、促炎细胞因子和趋化因子，我们探讨了他汀类药物在调节CD40表达方面的潜在作用。方法与结果：通过Western blot、流式细胞术和免疫组化分析，我们观察到四种不同的他汀类药物降低了人类血管细胞（内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞和成纤维细胞）中IFN-gamma诱导的CD40表达。该效应呈剂量依赖性（从5微摩尔到80纳摩尔），并通过添加L-美伐酸酯被逆转。通过ELISA测定IL-6、IL-8和MCP-1，激活人类重组CD40L处理的血管细胞时，细胞对他汀类药物的处理表现出显著降低的反应。对接受他汀治疗的患者的人类颈动脉动脉粥样硬化病变进行免疫染色显示，与对照患者相比，CD40表达在“每个血管细胞”基础上较少。尽管许多他汀类药物的多效性作用是通过一氧化氮合酶（NOS）或过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）依赖的信号通路介导的，我们在使用NOS抑制剂或不同PPAR配体时观察到类似的他汀类药物诱导的CD40表达降低。结论：他汀类药物减少CD40表达及CD40相关的血管细胞激活。这些效应部分被HMG-CoA还原酶产物L-美伐酸酯逆转，并由NOS或PPAR依赖的信号通路介导。总的来说，这些发现为他汀类药物在动脉粥样硬化发生中的有益作用提供了机制性见解，也为他汀类药物作为器官移植后免疫调节剂的使用提供了科学依据.
Flore Mulhaupt（Mon，）研究了这个问题。