Key points are not available for this paper at this time.
丙型肝炎病毒(HCV)特异性CD8细胞耗竭可能代表HCV持续感染的机制。抑制性受体PD-1在耗竭的CD8细胞中被报道上调。因此,我们在急性HCV感染期间对PD-1表达进行了纵向研究。在急性疾病发生时,大多数HCV特异性CD8细胞表达PD-1,与最终结果无关。在解决HCV感染时,PD-1表达随着记忆表型的获得和CD8细胞功能的恢复而下降,而在HCV持续存在和HCV特异性CD8细胞功能失调时,则维持高水平。通过抗PDL-1抗体阻断PD-1/PDL-1相互作用提高了病毒特异性CD8细胞的扩展能力。
Urbani等(周六)研究了这个问题。