ACBD3通过TRIM21稳定MAVS，促进对囊泡口炎病毒感染的抗病毒先天免疫反应

具有酰基-CoA结合结构域的蛋白质3（ACBD3）是一个高尔基体蛋白，涉及多种细胞过程。然而，它在负链RNA病毒感染及先天免疫反应中的功能仍然不够明确。本文中，我们识别ACBD3作为一种新型宿主防御的正调节因子，能够有效抑制过量表达或敲低ACBD3的HeLa细胞中的囊泡口炎病毒（VSV）复制。在机制上，我们的研究揭示了一个之前未知的ACBD3-TRIM21-MAVS轴。共免疫沉淀结合质谱分析表明，ACBD3与E3泛素连接酶TRIM21相互作用，而这种相互作用对稳定线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）至关重要。在VSV感染期间，ACBD3增强TRIM21蛋白水平，从而促进MAVS的积累并促进I型干扰素信号的激活。总体而言，我们的研究结果阐明了ACBD3通过TRIM21维持先天免疫以限制VSV复制的新机制，为抗击负链RNA病毒提供了潜在的治疗靶点和策略。