帕金森病中4-羟基壬烯醇蛋白加合物的免疫组化检测.

越来越多的证据表明，氧化应激和线粒体呼吸衰竭伴随能量输出下降与帕金森病（PD）黑质神经元死亡有关。然而，目前尚不清楚哪些细胞成分（神经元或胶质细胞）是氧介导损伤的主要靶标。研究表明，4-羟基-2-壬烯醇（HNE）与蛋白质反应形成稳定的加合物，可以作为氧化应激引起的细胞损伤的标志。我们在此报告使用针对HNE-蛋白结合物的多克隆抗体进行的免疫化学研究结果，以标记对照组（年龄18-99岁）和七名死于PD的患者（年龄57-78岁）中氧化损伤的部位。我们对一份中脑切片中的所有黑色素化神经元进行了计数，并根据HNE修饰蛋白的免疫染色强度将其分为三组——即无染色、弱染色和阳性强染色。在PD中，平均58%的黑质神经元对HNE修饰蛋白呈阳性染色；而在对照组中，仅9%的黑质神经元呈阳性；这种差异具有统计学意义（Mann-Whitney U检验；P < 0.01）。与黑质相比，同一中脑切片中的动眼神经元在PD和对照组中对HNE修饰蛋白的染色均没有或只有弱染色；年轻的对照组没有表现出任何免疫染色；然而，老年对照组在动眼神经核中显示出弱染色，提示神经元中HNE修饰蛋白的年龄相关积累。我们的结果表明PD中的黑质神经元存在氧化应激，这种氧化应激可能促成黑质细胞死亡.