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基质金属蛋白酶抑制剂 1(Tissue Inhibitor of Metalloproteases 1,简称 TIMP-1)因其抑制基质金属蛋白酶的蛋白水解活性的已知功能而得名。鉴于这一功能,许多研究旨在验证 TIMP-1 是否能中断肿瘤细胞入侵和转移等过程。相反,许多研究显示 TIMP-1 的表达在多种肿瘤中增加,并且这种增加与癌症患者的预后不良和生存率降低相关。后来研究表明,TIMP-1 还能够通过诱导参与细胞生长、增殖和存活的信号通路来调节细胞行为。调节 TIMP-1 多效功能的机制仍然不甚了解。因此,本综述旨在呈现文献数据,展示其与 CD63 和 β1-整合素形成膜复合物的能力,并指出 N-糖基化作为调节 TIMP-1 功能的潜在机制。本文回顾了 TIMP1、CD63 和 β1-整合素各自的特征和功能,TIMP-1/CD63/β1-整合素复合物在生理背景和癌症中的作用,以及其组装中涉及的调节机制。
Justo 等 (Fri,) 研究了这个问题。
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