Key points are not available for this paper at this time.
环磷酸鸟苷(cGMP)介导血管平滑肌在一氧化氮和心房利钠肽刺激下的舒张。cGMP降低血管紧张度的一个机制是通过降低平滑肌细胞中的细胞质Ca2+水平。尽管cGMP调节细胞质Ca2+的机制尚不清楚,但已有研究提出cGMP依赖性蛋白激酶在调节Ca2+方面的重要作用。研究表明,环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶能调节控制细胞质Ca2+水平的几条通路:肌醇1,4,5-三磷酸的生成和作用、Ca(2+)-ATP酶的激活以及Ca(2+)-激活K+通道的激活。cGMP依赖性蛋白激酶的多效作用被认为是通过磷酸化控制平滑肌细胞中几条信号通路的重要蛋白质来实现的。cGMP依赖性蛋白激酶的一个潜在靶点是类海带酸敏感的蛋白磷酸酶,似乎调节K+通道以及其他可能的重要事件,以降低细胞质Ca2+和张力。此外,细胞骨架蛋白是cGMP依赖性蛋白磷酸化的靶点,现在越来越认识到细胞骨架在信号转导中可能发挥关键作用。
Lincoln等(周三)研究了这个问题。