不同心脏肥大形式患者的心房和心室异肌球蛋白组成

在人类中，可以通过血流动力学和血管造影参数区分各种形式的代偿性和特发性肥厚状态。它们在肌纤维直径和非肌肉组织含量方面在形态上无法区分。然而，它们伴随着不同程度的收缩功能障碍，甚至超收缩。在经历长期工作负荷增加的心脏中，慢速心室肌球蛋白重链（HC）类型VM-3的肽模式未发生变化，而快速心房类型HC则有变化。在心房中，心室类型的肌球蛋白轻链-2（VLC-2）也出现。在某些肥厚形式中，我们发现心房型ALC-1出现在心室组织中，在个别病例中占总LC-1的30%，在扩张型心肌病中平均为12%，在压迫性过载中为6%，在容量过载中为3%，在因梗塞导致心肌质量减少的病例中为2%。在肥厚型心肌病或无梗死的冠心病中未发现ALC-1的增加。因此，肌球蛋白HC和LC的亚型表达是独立于彼此的，响应于改变的生理或病理条件。ALC-1在心室中的含量与峰值周向壁应力显著相关。这可能暗示LC-1在肌原纤维的收缩特性中的参与。