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伴随磷酸戊糖途径（PPP）激活的糖酵解通量增加，涉及癌细胞的化疗耐药性。在本研究中，我们发现CD44作为癌症干细胞的细胞表面标志，与丙酮酸激酶M2 (PKM2) 相互作用，从而增强了既缺乏p53又暴露于缺氧环境的癌细胞的糖酵解表型。通过RNA干扰去除CD44增加了线粒体呼吸的代谢通量，同时抑制了进入糖酵解和PPP的过程。CD44去除引起的这些代谢变化导致细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）的显著耗竭，同时增加了糖酵解癌细胞内活性氧的水平。此外，CD44去除增强了在p53缺乏或缺氧癌细胞中化疗药物的效果。综上所述，我们的研究结果表明CD44介导的代谢调节是针对表现出耐药性的糖酵解癌细胞的潜在治疗靶点.
Tamada等人（周二）研究了这个问题。