生活方式和治疗对糖尿病中的氧化应激和炎症的影响

糖尿病被认为是现代世界的一场新疫情，患者数量持续增加。持续的高血糖促进了自由基的产生，并导致持久的低度炎症。氧化应激导致线粒体破坏，结合己糖胺途径的激活、核因子-κB（Nf-κb）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、c-jun氨基末端激酶/应激激活蛋白激酶（JNK/SAPK）或类 Toll 受体（TLRs），导致胰腺β细胞功能障碍。然而，糖尿病中也存在抵抗氧化应激和炎症的保护机制，即线粒体自噬（mitophagy）。控制糖尿病的策略重要部分是过上健康的生活方式，包括定期锻炼、戒烟、摄入含有抗氧化潜力的均衡饮食（包括蔬菜和水果）及使用降糖药物。烟草烟雾被认为是许多疾病（包括糖尿病）的可调节危险因素，研究表明，吸烟强度与糖尿病风险呈正比。作为治疗的另一个组成部分，体育活动可以有效减少血糖波动，而高强度间歇训练似乎具有最好的效果。适当的饮食不仅提高细胞对胰岛素的敏感性，还能降低炎症和氧化应激。糖尿病的药物治疗也可以影响氧化应激和炎症。一些口服药物，如二甲双胍、吡格列酮、维格列汀、利拉鲁肽和艾塞那肽，可降低氧化应激和/或炎症标志物，而新药Imeglimin则逆转了胰腺β细胞功能障碍。在对西格列汀、维格列汀和艾塞那肽的研究中，降低血糖波动等因素对氧化应激和炎症产生了有益效果。在胰岛素治疗中没有观察到相应的相关性。胰岛素没有降低氧化应激指标。在接受胰岛素治疗的患者中，血糖波动与氧化应激之间没有相关性。本研究使用的数据通过搜索PubMed在线数据库获得，考虑了近期研究。