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血红蛋白中半胱氨酸beta93的S-亚硝基化(S-亚硝基血红蛋白(SNO-Hb))在体内发生,脱氧SNO-Hb的转亚硝基化反应被认为是导致NO释放和血流控制的一种机制。然而,关于SNO-Hb的氧结合特性,或氧对SNO-Hb与红细胞中主要的低分子量硫醇GSH之间转亚硝基化的影响,目前知之甚少。这些数据非常重要,因为它们将为评估SNO-Hb的生理功能提供生化框架。我们的结果表明,SNO-Hb对氧的亲和力高于天然Hb。这意味着,如果NO的转移来自脱氧SNO-Hb,那么体内来自SNO-Hb的NO转移将被限制在极低氧张力区域。此外,GSH与SNO-Hb之间的转亚硝基化反应动力学相对较慢,使得在低氧张力条件以及特定红细胞的循环寿命期间,NO+从SNO-Hb向GSH的转移不太可能作为引起血管舒张的机制。这些数据表明,报道的来自SNO-Hb的氧依赖性S-亚硝基化促进作用涉及非Hb分子固有的生化机制。
Patel et al. (Sat,) 研究了这一问题。
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