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我们发现重要的Th2细胞因子IL-10由急性感染利什曼原虫的患者组织产生。在所有被检测的个体中,急性疾病期间采集的淋巴结中IL-10 mRNA的产生量较随后的样本有所增加。相比之下,治疗前和治疗后的淋巴结中均可以检测到IFN-gamma和IL-2的mRNA。当将Hu rIL-10添加到来自临床治愈个体的PBMC培养中时,IL-10对利什曼原虫诱导的增殖反应产生了下调效应。急性脏器利什曼病患者的PBMC对利什曼原虫裂解液的刺激产生了IL-10 mRNA。同时从相同患者成功化疗后采集的PBMC在利什曼抗原刺激下未产生可检测的IL-10 mRNA。添加中和抗IL-10单克隆抗体(mAb)至急性脏器利什曼病患者的PBMC显著增强了对利什曼原虫裂解液的增殖反应。最后,我们在一例后卡拉阿扎皮肤利什曼病(PKDL)患者的损伤中观察到IL-10和IFN-gamma的mRNA同时存在。这些结果表明在L. donovani感染期间产生IL-10,并提示该细胞因子在调节脏器利什曼病免疫反应中的作用。
Ghalib等人(周四)研究了这个问题。