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硫氧还蛋白(Trx)是一种细胞内红氧还蛋白,具有细胞外的细胞因子样和趋化因子样活性。我们在这里显示,尽管血浆Trx水平与CD4细胞计数超过200/微升的HIV感染者的生存无关,但当HIV感染者的血浆Trx长期升高,且CD4 T细胞计数低于此水平(即根据疾病控制中心(CDC)定义的艾滋病)时,生存显著受损(P = 0.003)。在与该发现可能基础机制相关的研究中,我们还提供了小鼠实验研究的数据,显示升高的血浆Trx有效阻止脂多糖(LPS)诱导的趋化性,这是在适应性免疫受到抑制时特别关键的先天免疫机制。因此,我们提出,在CD4 T细胞计数低的HIV感染者中,升高的血浆Trx通过阻断病原体诱导的趋化性,直接损害生存,实质上消除这些免疫缺陷个体中对机会性感染和其他感染建立的最后(先天)障碍。
中村等人(星期二)研究了这个问题。