血管紧张素-(1-7)在神经认知障碍中的保护作用：分子机制与治疗启示

认知广泛指代执行学习与记忆、注意力、情感意识以及高阶思维等心理过程的能力。认知缺陷可能源于正常衰老过程或其他因素，如疾病进展或损伤。尽管确切的病因尚不完全清楚，但新兴证据表明，衰老过程中增强的炎症和氧化应激过程可以显著降低老年人的认知功能，并促进神经认知障碍的发生和进展。目前用于神经认知障碍的治疗效果有限，通常侧重于症状缓解，而非针对内在的病理生理。随着老龄人口的增加，迫切需要识别新的治疗方法，针对神经认知障碍中潜在的炎症和氧化机制。在这方面，肾素-血管紧张素系统（RAS）可能提供一个理想的靶点，因为该激素系统被认为在调节炎症和氧化反应方面发挥作用，从而影响认知功能。尽管迄今为止大多数研究集中在血管紧张素（Ang）II途径在与年龄相关的认知下降和神经认知障碍中的有害作用上，但最近的证据已考察了靶向Ang-(1-7)的潜力，作为RAS的保护性激素，有助于抵消这些影响。本综述强调了新兴证据，表明激活Ang-(1-7)途径可以减少炎症和氧化应激，并可能在衰老和神经认知障碍的背景下，提供改善认知功能和诱导神经保护的新靶点。