单核细胞-血小板相互作用在心力衰竭中的中心作用

心力衰竭（HF）是一种日益普遍和高昂成本的多因素综合症，其发病率和死亡率较高。导致HF发展的确切病理生理机制尚未完全理解。一些新兴范式将心脏代谢风险因素、炎症、内皮功能障碍、心肌纤维化和肌肉细胞功能障碍视为从健康状态逐渐发展到HF的关键因素。炎症现在被认为是HF疾病进展中的重要因素也是治疗靶点。此外，单核细胞-血小板相互作用被认为是炎症、血栓形成、内皮激活和心肌功能障碍之间的重要病理生理联系。单核细胞和血小板对急性心血管损伤和急性HF的贡献已得到充分证实。然而，它们在慢性HF发病机制中的作用和相互作用尚不清楚。特别是，单核细胞和血小板在外周循环和血管壁附近以单核细胞-血小板复合物（MPCs）的形式进行交互作用，可能是影响慢性心脏病和HF的病理生理及其进展的关键因素。在本文中，我们讨论了单核细胞和血小板作为HF中心血管炎症的关键介质的作用、细胞激活机制以及单核细胞-血小板相互作用和复合物在HF发病机制中的重要性。最后，我们总结了最近的关于炎症药物抑制及抗血栓策略在HF背景下研究的信息，这可以为未来的工作提供机会。我们讨论了单核细胞-血小板相互作用的最新数据以及针对MPCs的治疗潜在益处，特别是在射血分数保留的HF情况下。