氧化应激促进人类T细胞向T帮助2表型的极化

这些研究旨在确定氧化应激对人类T细胞分化和极化为Th1或Th2表型的影响。高度纯化的天真的CD4+ T细胞是从健康的非特应性供体的外周血单核细胞（PBMC）中分离出来的。在有氧化应激（由2,3-二甲氧基-1,4-萘醌（DMNQ）提供，产生低水平的超氧阴离子）存在或不存在的情况下，用抗CD3和抗CD28单克隆抗体刺激CD4+ T细胞。暴露于DMNQ后观察到细胞超氧化物水平的增加。将未极化的CD4+ T细胞暴露于IL-12或IL-4分别导致Th1或Th2表型。未在极化细胞因子缺失情况下刺激的T细胞分泌适量的IFN-γ和TNF-α。持续存在5微摩尔DMNQ的刺激下，T细胞显示Th2细胞因子的明显上调，包括IL-4、IL-5和IL-13，但不包括Th1细胞因子IFN-γ。Th2反应在同时暴露于巯基抗氧化剂时受到抑制。T细胞长期暴露于DMNQ导致CCR4阳性细胞增殖，以及CXCR3阳性细胞数量的减少，指示表型转化为Th2细胞。这些结果表明氧化应激有利于Th2极化的条件。